JI: вакцинация новорождённых может предотвратить развитие сахарного диабета

Фото из открытых источников
Исследование учёных University of Alabama (США) показало, что защитная иммунная реакция, которую вызывает вакцинация против определенного типа бактерий у новорожденных, может помочь предотвратить развитие сахарного диабета 1 типа (СД1). 
 
Это связано с особыми клетками иммунной системы, которые стимулируются этой вакциной и способствуют защите поджелудочной железы от повреждений, предотвращая разрушение клеток, ответственных за продукцию инсулина.
 
В результате воздействия вакцины увеличивается количество особых антител в организме, что помогает эффективнее предотвращать активацию вредных клеток, вызывающих развитие сахарного диабета. Эти антитела производят специальные клетки иммунной системы, которые играют важную роль в защите клеток поджелудочной железы.
 
Согласно сообщению на портале Journal of Immunology (JI) окружающая среда и микробиом организма сильно влияют на прогрессирование сахарного диабета 1 типа (СД1). Ученые выяснили, что иммунизация новорожденных против стрептококка группы A может подавить развитие СД1 у мышей, стимулируя клональное расширение В-клеток типа B-1, которые специфично распознают антигены поджелудочной железы, содержащие посттрансляционные модификации с N-ацетил-D-глюкозамином (GlcNAc).
 
Раннее воздействие антигенов клеточной стенки стрептококка группы A Лэнсфилда увеличивает производство сывороточных антител, реагирующих с GlcNAc, и способствует локализации врожденных B-клеток, специфичных для GlcNAc, в тканях поджелудочной железы во время развития СД1.
 
Исследователи демонстрируют, что IgM, происходящий от B-клеток типа B-1, специфичных для GlcNAc, вступает во взаимодействие с антигенами В-клеток, связанными с апоптозом, тем самым подавляя активацию диабетогенных Т-клеток. А также показали, что передача B-клеток, реагирующих на GlcNAc, значительно замедляет развитие СД1 у получателей.
 
В целом, эти данные подчеркивают потенциальную защитную роль врожденных B-клеток и естественных антител в развитии СД1. Эти открытия намекают на то, что ранее сообщаемые ассоциации с снижением риска СД1 после инфекции стрептококком группы A зависят от B-клеток и демонстрируют потенциал направленного воздействия на естественный репертуар антител при рассмотрении терапевтических стратегий для СД1.

Источник