Ученые раскрыли механизм восстановления клеток мозга
data-testid=»article-title» class=»content—article-header__title-3r content—article-header__withIcons-1h content—article-item-content__title-eZ content—article-item-content__unlimited-3J» itemProp=»headline»>Ученые раскрыли механизм восстановления клеток мозгаВчераВчера151 минИсследователи раскрыли механизм, способный вернуть к жизни уставшие клетки мозга. Это стало возможным благодаря белку DMTF1. Его уровень снижается с возрастом из-за изменений в ДНК и укорочении теломер. Во взрослом возрасте стволовые клетки перестают делиться, из-за чего снижаются когнитивные функции. В ходе эксперимента ученые обнаружили, что искусственное повышение уровня белка способно восстановить возможность клеток размножаться, борясь с последствиями укорочения теломер. Белок DMTF1 регулирует гены Arid2 и Ss18. Они являются ключевыми компонентами так называемых хроматин-ремоделирующих комплексов SWI/SNF. Они отвечают за доступность ДНК для чтения. Когда DMTF1 мало, эти комплексы перестают работать, и гены клеточного цикла засыпают, сообщили ученые на страницах журнала Science Advances. Несмотря на обнадеживающие результаты, авторы исследования подчеркивают, что эксперименты проводились только на мышах, и безопасность таких инновация для людей не доказана. Одним из серьезных послеИсследователи раскрыли механизм, способный вернуть к жизни уставшие клетки мозга. Это стало возможным благодаря белку DMTF1. Его уровень снижается с возрастом из-за изменений в ДНК и укорочении теломер. Во взрослом возрасте стволовые клетки перестают делиться, из-за чего снижаются когнитивные функции. В ходе эксперимента ученые обнаружили, что искусственное повышение уровня белка способно восстановить возможность клеток размножаться, борясь с последствиями укорочения теломер. Белок DMTF1 регулирует гены Arid2 и Ss18. Они являются ключевыми компонентами так называемых хроматин-ремоделирующих комплексов SWI/SNF. Они отвечают за доступность ДНК для чтения. Когда DMTF1 мало, эти комплексы перестают работать, и гены клеточного цикла засыпают, сообщили ученые на страницах журнала Science Advances. Несмотря на обнадеживающие результаты, авторы исследования подчеркивают, что эксперименты проводились только на мышах, и безопасность таких инновация для людей не доказана. Одним из серьезных после…Читать далее
Исследователи раскрыли механизм, способный вернуть к жизни уставшие клетки мозга. Это стало возможным благодаря белку DMTF1. Его уровень снижается с возрастом из-за изменений в ДНК и укорочении теломер.
Во взрослом возрасте стволовые клетки перестают делиться, из-за чего снижаются когнитивные функции. В ходе эксперимента ученые обнаружили, что искусственное повышение уровня белка способно восстановить возможность клеток размножаться, борясь с последствиями укорочения теломер.
Белок DMTF1 регулирует гены Arid2 и Ss18. Они являются ключевыми компонентами так называемых хроматин-ремоделирующих комплексов SWI/SNF. Они отвечают за доступность ДНК для чтения. Когда DMTF1 мало, эти комплексы перестают работать, и гены клеточного цикла засыпают, сообщили ученые на страницах журнала Science Advances.
Несмотря на обнадеживающие результаты, авторы исследования подчеркивают, что эксперименты проводились только на мышах, и безопасность таких инновация для людей не доказана. Одним из серьезных последствий может оказаться онкология.
Ранее в АБН24: ученые раскрыли возраст старения мозга – это примерно 36–39 лет. Однако важно помнить, что процесс старения индивидуален и напрямую зависит от образа жизни и генетической предрасположенности.