Японцы создали «супер-витамин К»: нейроны восстанавливаются втрое быстрее

Ученые из Токийского технологического института Сибёра получили соединение, которое заставляет стволовые клетки активнее превращаться в рабочие нейроны

В лабораториях Японии случилось то, что может перевернуть подход к лечению болезней Альцгеймера и Паркинсона. Исследователи из Shibaura Institute of Technology взяли обычный витамин K, смешали его молекулярную структуру с фрагментами витамина A — и получили нечто неожиданное. Одна из новых молекул показала нейрогенез в три раза мощнее, чем природный витамин.

Нейрогенез — это процесс, при котором из стволовых клеток рождаются новые нейроны. У взрослого человека он идёт вяло, а при нейродегенеративных заболеваниях почти затухает. Именно здесь и пригодился новый синтетический аналог. Он не просто стимулирует деление клеток — он заставляет их дифференцироваться, то есть становиться полноценными нейронами, а не чем-то средним.

Команда под руководством Йошихиcы Хироты и Йошитомо Сухары синтезировала несколько вариантов. Лучший из них, как показали тесты на клеточных культурах, активирует рецепторы быстрее и точнее, чем обычный витамин K. Но есть ещё один ключевой момент — вещество легко преодолевает гематоэнцефалический барьер. Это та самая природная броня, которая защищает мозг от токсинов, но заодно блокирует многие лекарства.

Мы получили соединения, которые потенциально могут помочь при болезни Альцгеймера, Паркинсоне и других патологиях, где гибнут нейроны, — отметили авторы исследования.

Витамин K и раньше считался полезным для мозга. Его природные формы участвуют в синтезе миелиновых оболочек и защищают клетки от окислительного стресса. Но биодоступность у них слабая — организм усваивает крохи, а до мозга доходят единицы. Синтетические аналоги решили эту проблему. Они не только лучше проникают в ткани, но и дольше удерживаются в активной форме.

Пока эксперименты идут на животных моделях. Мыши с индуцированными признаками деменции показали улучшение когнитивных функций после курса новых соединений. У животных увеличилось количество новых нейронов в гиппокампе — зоне, отвечающей за память и обучение. Результаты опубликованы в журнале ACS Chemical Neuroscience.

Почему это важно. Нейродегенеративные заболевания — одна из самых тяжёлых проблем современной медицины. Лекарств, которые могли бы остановить потерю нейронов, практически нет. Большинство препаратов лишь смягчают симптомы, но не восстанавливают структуру мозга. Если новые аналоги витамина K пройдут клинические испытания на людях и докажут безопасность, у врачей появится инструмент для частичного обращения нейродегенерации.

Технология синтеза оказалась относительно простой. Учёные соединили нафтохиноновое ядро витамина K с молекулярным фрагментом ретиноевой кислоты (активная форма витамина А). Ретиноевая кислота сама по себе влияет на рост нервных клеток, но в больших дозах токсична. В гибридной молекуле её концентрация минимальна, а эффект усилен за счёт синергии компонентов.

Сейчас группа готовится к следующему этапу — испытаниям на более крупных животных. Параллельно идёт работа над улучшением стабильности соединения. В крови оно разрушается за несколько часов, а для терапии нужен пролонгированный эффект. Решается вопрос с формой выпуска: возможно, это будут инъекции или капсулы, проходящие через печень.

Если всё сложится, через несколько лет мы увидим препараты нового поколения. Они не будут волшебной таблеткой, которая мгновенно возвращает молодость мозга. Но они дадут шанс замедлить болезнь и вернуть часть утраченных функций. Для миллионов людей с деменцией, болезнью Паркинсона и последствиями инсульта это реальный свет в конце тоннеля.

Скептики напоминают: путь от клеточных культур до аптеки долог и тернист. Многие многообещающие соединения проваливались на этапе клинических испытаний. Но здесь другой случай — речь идёт об аналоге вещества, которое организм знает и использует. Это снижает риски неожиданных побочных эффектов. Плюс витамин A и K хорошо изучены, их взаимодействие с рецепторами давно описано. Так что шансы на успех выше среднего.

Японские учёные не собираются останавливаться. Следующий шаг — создание библиотеки аналогов с разной активностью. Нужно подобрать молекулу, которая будет максимально эффективна для конкретного типа нейродегенерации. Для болезни Альцгеймера важен один профиль действия, для бокового амиотрофического склероза — другой. Универсального ключа пока нет, но направление задано верно.